糖尿病，2型

導言
我應該怎麼了解2型糖尿病？

糖尿病，一個術語，意思是"貫穿糖"，是首次發現，在公元1世紀。（1）疾病舊書描述為"熔化肉進入尿液。"糖尿病是一種慢性疾病，在有胰島素不足比身體的需要。這可以是低胰島素，這個問題與釋放胰島素，胰島素不能工作，細胞需要它，或胰島素是滅活之前，能發揮作用。糖尿病是一種疾病，身體中的不生產或不使用胰島素有效。這不僅是高血糖，還是太多了葡萄糖（糖）在血液中。

胰島素是一種激素產生於胰腺的β細胞中的胰島。胰島素釋放這些特殊的細胞是受金額血液葡萄糖。它負責運送葡萄糖（來自碳水化合物）進入細胞的能源生產。吃完飯，當血糖上升，胰島素釋放增加。兩餐之間，當血糖低，胰島素低。胰島素是由胰腺釋放直接進入肝臟，在肝臟的一部分用於一些分解，清除出身體。其餘被釋放到普通的血液循環。通過幫助移動葡萄糖進入細胞，胰島素降低血糖。胰島素也降低了故障的儲存脂肪和甘油三酯的基礎。胰島素是參與蛋白質的生產。正確的成長和發展兒童依賴於胰島素。

糖尿病可以影響任何年齡的人。它增加慢性疾病的風險，如心髒病，視網膜病變（一種疾病的視網膜）和失明，周圍神經病變（1疾病，神經系統），流通問題，可能導致截肢，問題與免疫系統，皮膚潰瘍傷口癒合差。

糖尿病的診斷實驗室的測試，無論是空腹血糖（FPG）或2小時血糖（糖耐量 - 口服糖耐量試驗）。有兩種形式的糖尿病：1型（也稱為胰島素依賴型糖尿病，胰島素依賴型糖尿病，或幼年型）和2型（Ⅱ型糖尿病，非胰島素依賴型糖尿病，或成人發病）。

百分之九十的人都與 2型糖尿病。這些人多數超過 40歲。其中5例是在年齡超過 65歲，百分之八十是超重。（2）許多患者血糖增加7到10年前症狀。

當事情是錯一個人的血糖的調節，即使是正在生產胰島素的胰腺所，個人可能有2型糖尿病。患有2型不需要依靠注射胰島素才能生存。 2型糖尿病沒有得到充分理解。三身體異常通常發生在2型：胰島素抵抗，提高葡萄糖生產，肝臟，和β細胞功能差。這些可能發生單獨或合併。

胰島素抵抗似乎是第一階段的疾病。這意味著，胰島素不能去幫助葡萄糖從血液進入細胞。（3）雖然β細胞能夠釋放正常甚至高於正常數量的胰島素，葡萄糖進入細胞的運動不振，血糖慢慢開始上升。因此，血糖保持甚至增加胰島素是由胰腺產生的。然後，胰腺就會釋放更多的胰島素，胰島素（胰島素過多血液中）開始。

這可能是由於遺傳缺陷，影響如何使用或胰島素的方式輸送到細胞。胰島素抵抗是由於高胰島素水平，血糖水平不高。因此，個人永遠是高血糖。最終，β細胞"燒掉"及胰島素抵抗可能變成糖尿病。

許多人2型糖尿病患者也產生大量的葡萄糖在肝臟中。 Thisincrease肝臟葡萄糖生產，很可能與其脂肪崩潰。當身體不能有效地利用葡萄糖作為能量的來源，儲存脂肪成為一個重要的燃料來源。細目脂肪使肝臟產生葡萄糖。由於患者2型糖尿病不敏感，胰島素的影響，通常停止生產的葡萄糖在肝臟中，這種情況仍在繼續。這種情況似乎也與體重和身體活動。

在2型糖尿病，有能力的β細胞釋放胰島素的第一筆後需要進餐（餐後胰島素釋放）早在惡化的疾病。因此，血糖仍然增加了一到兩個小時後，主餐。隨著病情的惡化，胰島素釋放，繼續奉行吃飯也進一步惡化，導致一種名為胰島β細胞衰竭。

2型糖尿病似乎是由於遺傳缺陷，在第一次讓一個人不能夠回應的行動胰島素和，隨著時間的推移，在β細胞的胰腺會停止釋放胰島素。然而，新的證據表明，飲食和生活習慣的重要因素，可能是負責開發的疾病。一個人的年齡在45和超重是一個可能的候選人 2型糖尿病。約 30-39百分之美國的肥胖者，更多的是超重。研究表明，一個強大的連接之間的上半身肥胖（人與"蘋果形"）和發展的2型糖尿病。（4）

長期的並發症與糖尿病是嚴重的，往往危及生命和診斷的晚期疾病。這些並發症是由於連續高血糖血糖控制欠佳。其中許多慢性並發症可以追溯到改變血管導致血流量減少。這些變化包括冠心病和周圍血管疾病，視網膜病變，腎病和神經病變。

心髒病的主要原因是與糖尿病有關的死亡，與成年人有3時 58倍心髒病死亡率比成年人沒有疾病。中風的風險為 2至4倍的人患有糖尿病。糖尿病患者的動脈粥樣硬化發展（硬化的動脈）比沒有糖尿病的人，有的百分之60-65糖尿病患者有高血壓。

當大量的高血糖存在於組織，如鏡頭的眼睛和神經細胞，該機構發現其他方式來處理額外的葡萄糖在這些細胞。酶（蛋白，刺激的化學反應發生在機構）的工作分解，額外的葡萄糖，造成增加山梨醇和果糖（類型的糖）。這種過剩食糖這些細胞會承擔額外的液體，最終損害這些細胞。

視網膜病變是導致事業的新案件，成年人失明20至74歲。由於葡萄糖增加，血管削弱和微血管瘤（小腫脹的血管）發生在視網膜毛細血管的。視網膜細胞，然後破裂，出血（出血）。這模糊了視野，可導致視網膜脫離的。

腎病（腎病）是全球領先導致腎功能衰竭需要透析。第一個跡象是微量（一種蛋白在尿液），從而導致蛋白尿（蛋白尿），最終終末期腎病。

神經病變（疾病，神經系統），導致麻痺和刺痛的手臂，腿，手，腳，最終導致受傷和糖尿病的發展潰瘍（傷口）在這些領域。糖尿病是導致截肢原因在美國的其他變動中出現的病變，包括胃腸道問題，如胃輕癱（一癱瘓在胃腸道），慢性便秘，或腹瀉;喪失性功能，膀胱功能和心臟問題。
統計
國際糖尿病聯合會，2007。

    *糖尿病目前影響全球2.46億人，預計影響 3.8億，到2025年。
    *糖尿病是第四大死亡原因，全球因疾病。
    * 2007年，5個國家與人數最多的糖尿病人是印度（40.9萬），中國（39.8萬美元），美國（19.2萬），俄羅斯（9.6萬美元）和德國（740萬美元）。
    *每年1 700萬人，進一步發展為糖尿病的。
    *每年380.00萬人死亡的原因是糖尿病。
    *每10秒2人發展成糖尿病。
    *高達 80％的2型糖尿病是可以預防的，通過健康飲食和增加體力活動。
    * 2型糖尿病已經成為最常見的狀況與腎功能衰竭的人，在國家的西方世界。
    *據估計，有250多萬人受到全世界有糖尿病視網膜病變。
    *心血管疾病是主要的死亡原因糖尿病，佔約 50％的糖尿病死亡，和許多殘疾。

Persatuan糖尿病馬來西亞，2007年。

    *在近120萬馬來西亞人患有糖尿病，超過 98％的2型糖尿病。

Sudaram醫學基金會，2007。

    *這是目前估計有35億糖尿病患者在印度。這個數字預計再增加60％，到2025年。

糖尿病新西蘭，2006年。

          Ø大約 105,000人在新西蘭被確診患有2型糖尿病患者。據估計，一十一點五〇萬頃確診。

在疾病控制中心，全國糖尿病概況介紹，1998年。

    * 60-65％的糖尿病人有高血壓（惠博普）。
    * 15.7萬人患糖尿病，約佔人口的5.9％。
    * 10.3萬人被診斷患有糖尿病。
    * 5.4萬人確診。
    *有七十九萬八千糖尿病的新病例每年診斷。
    * 630.00萬 65歲或以上，或18.4％的人在這一年齡組有糖尿病。

疾病控制中心和預防，2003。

    *超過 1萬成人18歲至79歲年齡被診斷患有糖尿病於 2000年。

體徵和症狀
下面的列表不存在保證本的健康狀況。請參閱您的文本和保健專業人士獲取更多信息。
糖尿病初期症狀包括尿頻，口渴，疲勞，煩躁。頭暈，嗜睡，煩躁，失去協調，在汗水被標記集的低血糖（血糖"60mg/dl）。高血糖（血糖"250mg/dl）在胰島素依賴型糖尿病可導致酮症酸中毒，特點是口渴，噁心，嘔吐，和丙酮或"果香"氣味的呼吸。
一般

    *尿頻
    *渴望
    *疲勞
    *易怒
    *集的低血糖（血糖"60mg/dl）可以顯著的頭暈，嗜睡，煩躁，失去協調，排汗
    *集高血糖（血糖"250毫克

治療方案

常規
病人治療 2型糖尿病，包括飲食，運動和藥物治療。飲食被認為是第一次治療的嘗試。保持理想的體重可以幫助病人控制病情。運動可以幫助胰島素可以更好的工作，有助於調節葡萄糖在肝臟中生產。即使在飲食和運動，但在頭 5年後診斷，百分之六十以上的患者需要口服降糖藥。據估計，大約有百分之四十的患者最終需要注射胰島素來控制血糖。

口服降糖藥

口服藥物治療管理的2型糖尿病現在包括了更多的選擇幾個藥物類，其中大部分是工作方式不同。磺脲類藥物會導致釋放胰島素的胰腺和幫助胰島素更好地發揮作用;雙胍類工作的肝臟; thiazolidenedones工作的肌肉;葡萄糖苷酶抑製劑的工作在小腸和氯茴苯酸原因釋放胰島素的胰腺。

口服藥物治療糖尿病

第一代
甲苯磺丁250毫克，500毫克
Acetohexamide 125mg，250毫克
妥拉磺脲100毫克，250毫克，500毫克
氯磺丙脲100毫克，250毫克

第二代
格列吡嗪5毫克，10毫克
格列吡嗪緩釋每公升2.5毫克，5毫克，10毫克
格列本脲1.25mg，每公升2.5毫克，5毫克
格列本脲微粉1.5毫克，3毫克，為 6mg
格列美脲1毫克，2毫克，4毫克

α-葡萄糖苷酶抑製劑
阿卡波糖50毫克，100毫克
米格列醇25毫克，50毫克，100毫克

雙胍類
二甲雙胍 500毫克，850mg，1000毫克
二甲雙胍緩釋劑 500毫克

Meglitinides
瑞格列奈0.5mg，1毫克，2毫克

噻唑
羅格列酮2毫克，4毫克，8毫克
吡格列酮15毫克，30毫克，45mg使

組合產品
格列本脲和二甲雙胍 1.25/250mg，2.5/500mg，5/500mg

磺脲類
口服磺脲類藥物是與磺胺類抗生素，但沒有抗菌作用。他們刺激胰島素分泌，增加胰島素的數量在血液中循環，使β細胞更為敏感的葡萄糖的行動。（五）使用與飲食和鍛煉。他們是唯一有效的治療，可產生胰島素。他們不阻止β細胞的損失。因此，磺脲類藥物可以變得不那麼有效時間的推移。較新的代理商在這組藥物較少有藥物的相互作用比第一藥物的銷售在這一組。約百分之五十的病人成功地控制他們的糖尿病與磺脲類藥物的使用。這些代理商也可以結合使用注射胰島素。

所有的磺酰脲類可以採取與食物除了格列吡嗪。格列吡嗪減慢食物的吸收，因此建議採取這種藥物前30分鐘吃飯。

雙胍類
二甲雙胍是成員的雙胍類降糖藥組和無關磺脲類。它使胰島素，可更好地工作 - 它不會增加數額胰島素被釋放。通過不增加胰島素的釋放，它不會導致高胰島素血症。它也降低血糖水平不會產生低血糖。它可以用來與飲食或與其他藥物。它不會產生體重增加。（6）二甲雙胍是唯一的抗糖尿病藥物日益顯示出延長病人的生命與 2型糖尿病。

噻唑
曲格列酮，一成員噻唑類藥物可在1月開始，1997年和據報導，降低血糖通過降低胰島素抵抗，而不是通過增加胰島素的釋放。它可以單獨使用，與胰島素，或沿口服磺脲類藥物。到同年12月，美國食品藥品管理局宣布了新的準則，以監測患者的肝損傷的跡象。這是由於 35個報告肝損傷患者的美國和日本，其中包括肝臟移植，1人死亡。製造商消除了藥物從市場在2000年3月。

1999年5月，FDA批准羅格列酮，第二類藥物在抗糖尿病藥物。它似乎並不具有相同的肝臟問題，被認為與曲格列酮。沒有明顯的藥物相互作用的報導。但是，仍然需要謹慎，看病人這種藥物仍然建議。

第三本組藥物獲得 FDA批准吡格列酮。它的優勢比其他兩種藥物在這一組。大多數患者有降低甘油三酯，增加高密度脂蛋白膽固醇，也沒有改變 LDL膽固醇與這種藥物。這可能是重要的病人2型糖尿病是高風險的心髒病。看著病人這種藥物仍然建議。

α-葡萄糖苷酶抑製劑
阿卡波糖和米格列醇的α-葡萄糖苷酶抑製劑。他們降低餐後血糖通過減緩的消化和吸收的碳水化合物。這些代理不影響吸收的單糖，如葡萄糖和乳糖。磺脲類藥物不同，它們不會引起低血糖，高血糖，或體重增加。他們不增加胰島素的釋放。它們可用於單獨或與飲食結合磺脲類或雙胍類藥物。據報導，他們減少甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇。這些藥物是最有用的病人在早期階段疾病誰高血糖在飯後，但空腹血糖正常的實驗室結果。

Meglitinides
瑞格列奈屬於一類藥物被稱為 meglitinides，無關磺脲類藥物。它降低血糖，增加胰島素的釋放胰腺。它需要有β細胞的功能有效地工作。瑞格列奈可以單獨使用或與二甲雙胍。使用時與二甲雙胍，結果好於單獨使用兩種藥物。它必須採取每日多次，通常在15分鐘內各餐。病人誰沒有做好與磺脲類可能不與瑞格列奈。

使用胰島素的2型糖尿病
患者2型糖尿病患者，重要的是確保藥物治療具有特別意義，每一個病人。當幾乎沒有反應不佳或藥物從一個類，一類毒品從另一個可以代替，看看該工程的病人。誰的病人需要它，第二個從另一個類藥物可以增加。然而，控制血糖可能會隨時間而減少，2型糖尿病是一種漸進性疾病 - 也就是說，它隨著時間的推移變得更糟。

即使在使用口服劑，餐後高血糖仍然是一個問題的百分之六十的病人。失敗的口服降糖藥控制血糖是常見的。百分之二十五以上的2型糖尿病患者需要適當控制他們的血糖。血糖監測，並採取一切適當的抗糖尿病藥物是非常重要的。
營養補充
鉻
鉻的方式影響血糖首次在動物實驗中發現，在1950年的。在20世紀 70年代，人們發現，鉻是重要的特殊靜脈（IV）餵養的方法解決全腸外營養（TPN解決方案）。有人發現，當鉻缺少TPN輸液，幾個月後，血糖增加的病人。加入鉻和血糖的腸外營養病人恢復正常。各種研究的支持，鉻有積極影響血糖。（7）

據認為，鉻有助於通過移動葡萄糖胰島素和其他營養物質進入細胞的身體。（8）這有助於保持肌肉的時候，在飲食沒有提供足夠的熱量。鉻也穩定了人體的新陳代謝。鉻能降低膽固醇和甘油三酯。鉻也可以減少飢餓和限制食物的渴求。胰島素是參與調節中心的大腦中令人感到全面停止進食。胰島素也是重要的發展聯繫在一起的大腦化學物質的慾望的碳水化合物。

大多數美國人是在風險低鉻由於飲食富含精製糖。個人誰吃碳水化合物含量高的精製醣類往往以消除鉻的3倍多，他們的尿液比那些飲食低精製醣類。個人生活的國家誰水平高鉻是來自大量攝入不登大雅之堂糧食的比率則較低糖尿病和動脈粥樣硬化（硬化的動脈）。經常鍛煉的人誰消除二至六倍正常鉻量在他們的尿液對天的演習。（9）許多運動員使這一問題變得更加嚴重採用高碳水化合物的補充。老人還處於風險低鉻，由於沒有足夠的鉻的飲食和吸收不良。婦女可以有一個鉻水平下降3個月期間（第七，第八和第九個月）懷孕。（10）

有一種意見分歧的醫護人員對什麼是最佳的鉻使用。鉻只是在某些形式的活動。其中最重要的這些表格是葡萄糖耐量因子（廣交會）。沃爾特博士莫茨美國農業部研究與廣交會沒有鉻。他發現，鉻是一個關鍵的一部分的過程，其中胰島素細胞的重視。廣交會鉻是安全的，通常不會引起副作用。

吡啶羧酸鉻是另一種受歡迎的形式鉻的，用來控制血糖水平。（11），（12）即使吡啶羧酸鉻被認為是安全的，最近的一項研究，在實驗室動物身上的達特茅斯學院和喬治華盛頓醫療中心報告說，某些劑量的吡啶羧酸鉻對染色體造成損害。（13）更多信息，這需要補充，因為其他的研究報告說，它是安全有效的。

對於糖尿病患者來說，加入鉻或其他血糖調節劑，以他們的飲食應該慢慢來，特別是如果他們對其他藥物來控制他們的糖尿病。隨著生活方式和飲食的變化，只有一小劑量的鉻可能需要。
鎂
鎂是參與葡萄糖的故障在身體和釋放胰島素。（14）低鎂可能使糖尿病惡化，在一些人。（15）低鎂血症（低血液中鎂）發生在百分之二十五左右的糖尿病患者。（ 16）許多美國人低於 RDA的（推薦膳食供給量）的鎂。許多專家認為，反種族歧視法鎂需要增加。

鎂是清除出身體的腎臟。個人與腎臟疾病應諮詢醫療專業人士在使用鎂的補充。過多的鎂可能引起腹瀉。
釩
釩是一種微量礦物質，它是非常重要的植物營養，但它為人類營養不明確。它與酶在體內。高量的釩中發現，腎，肝和骨骼。脂肪細胞暫時存放釩快速釋放到人體中。補充與硫酸氧釩和其他形式的釩據報導，以改善糖尿病。（17），（18）

動物研究報告說，釩的時候給予了糖尿病大鼠，其增加的血糖恢復正常。其他一些研究報告說，硫酸氧釩，不僅降低血糖的糖尿病動物，而且還降低膽固醇和甘油三酯。（19）在一項研究中對糖尿病大鼠，研究人員發現，釩可以保護胰腺β細胞。（20）

人類研究是令人鼓舞的。 2型糖尿病患者口服硫酸氧釩給予了將近百分之二十下降，空腹血糖在一項研究。（21）輕微腸胃不適，是唯一的副作用。在另一項研究，補充了硫酸釩每日三個星期內改善胰島素的行動。（22）

五氧化二釩及釩活躍硫酸釩的形式很容易被人體吸收。釩似乎是安全的，即使在高劑量。劑量應逐步增加，特別是當它給予廣交會鉻。
α-硫辛酸（ALA）的
α-硫辛酸（ALA）的一種抗氧化劑，是由身體。阿爾卡特也被稱為α- lipoate或thiotic酸。 Lipoates小水和脂溶性分子，很容易吸收的胃腸道。它還可用於心髒病和為艾滋病患者。（23）α-硫辛酸影響胰島素和血糖在2型糖尿病。（24），（25），（26）阿爾卡特可有效地治療糖尿病神經病變。（27）在最近的研究，大約百分之97的糖尿病患者的治療與阿爾卡特每日三週報告說，改善其神經症狀。（28）沒有任何已知的毒性與 ALA。重要的是要密切監測血糖在糖尿病患者的飲食補充與 ALA。
鋅
缺鋅發現有問題的患者在血糖控制。（29）在臨床研究中，動物和人類糖尿病與缺鋅時輔以改善鋅。（30），（31）鋅有助於調節胰島素分泌的胰葡萄糖利用肌肉和脂肪細胞。非常高劑量的鋅可能會導致腹瀉，頭暈，嗜睡，嘔吐，肌肉協調損失。
環（他的，專業版）
環 hispro可能是有用的代理人在改善血糖的調節，在個人與低血糖，糖尿病和糖耐量低減（IGT）。（32）據報導，個人有問題的糖尿病患者與鋅的吸收腸道，造成低鋅血液中的水平。動物和人體研究報告，環 hispro可能會影響鋅的吸收，從腸道。這種提取物還包含高鋅。對於糖尿病患者，鋅是重要的傷口癒合，正常運作的免疫系統，及皮膚。沒有副作用與使用環 hispro。

在最近的臨床研究，環 hispro是給男性受試者 22日與 2型糖尿病。 3個月後，治療組降低據說空腹血糖水平，空腹胰島素水平。此外，治療組有輕微下跌的膽固醇和低密度脂蛋白，增加血漿鋅濃度。結果研究表明，造福使用循環 hispro提取鋅的2型糖尿病。（33）
草藥補充劑
月見草
月見草油（EPO）的含有γ-亞麻酸，這是ω- 6脂肪酸。（34），（35）的Omega - 6脂肪酸可以減少炎症。使用必需脂肪酸，如促紅細胞生成素可以防止缺鋅，可能提高免疫系統。（36）脂肪酸的重要組成部分的正常功能人體。人體能夠產生所有需要脂肪酸除了ω- 3和ω- 6脂肪酸。這兩項必須來自飲食或與使用的補充。阿平衡這兩種脂肪酸是非常重要的。必需脂肪酸，需要建立細胞和荷爾蒙。現代飲食往往不能提供足夠的脂肪酸。

糖尿病誰不能γ-亞麻酸（GLA）由亞油酸將需要補充亞麻酸的質量。（37），（38），這是很重要的正常神經功能和預防糖尿病神經病變。（39），（40 ）月見草油據報導是有益的病人，糖尿病周圍神經病變。（41），（42）
藤
藤是熱帶雨林中發現葡萄中部和南部的印度，有著悠久的傳統，在治療糖尿病。印度名字是Gurmar，這意味著，"糖的破壞者。"它的使用已經被記錄在阿育吠陀醫學課本為 2000年的治療"甜尿。"藤的葉子被認為是胰島素分泌增加，一些研究報告，在控制高血糖的糖尿病實驗動物。（43），（44）阿減少體重還報告。

人類研究報告減少治療過程中血糖與藤。（45），（46）改進實驗室測試結果和需要較少處方藥也有報導。一些研究表明，糖尿病患者能夠停止服用處方藥物和糖尿病血糖控制與藤單。（47）的研究人員報告說，β細胞可能修復的2型糖尿病患者服用藤補充。（48）其他研究報告藤控制血糖通過減少吸收的葡萄糖在腸道。（49）

由於藤葉粉的行為就像麻醉劑的味蕾，可以持續幾個小時，一些研究人員認為，藤可能成為一種可行劑用於控制體重，並減少對甜食的渴望。（50）最近的一項研究也報告降低膽固醇與使用藤。（51）藤可能是有用的運動員，誰想要發展更多的肌肉量相比，身體脂肪。另一項研究則表明，藤，可安全有效的減肥，體重指數和血脂，促進健康。（52）
苦瓜
苦瓜或karela水果已用於在南美洲和東方作為食物，又是退熱藥（發燒減速），引產（代理人導致流產），emmenagogue（增加月經），驅蟲藥和驅蟲藥（劑，能夠將腸道蠕蟲），抗病毒，嘔吐（誘導嘔吐），糖尿病和代理。（53）最近的研究著眼於利益的水果糖尿病和高胰島素血症，艾滋病毒感染（艾滋病），和某些癌症。（54），（ 55）

苦瓜據報導，以改善人類的血糖控制。（56），（57）分子的研究報告說，與胰島素樣活性可能存在於苦瓜種子。（58）一些研究指出，苦瓜可能增加葡萄糖的利用在肝臟中，而不是任何影響胰島素的釋放。（59）苦瓜另據報導，以降低膽固醇和甘油三酯糖尿病患者。有報導說，苦瓜提取物並沒有降低血糖的實驗動物。（60），（61）這是一個標準化的建議，苦瓜提取物始終使用。
飲食和生活方式
飲食：糖尿病和肥胖的增加，在過去 50年來在美國。人們不要吃足夠的新鮮食品，並有減少土壤中的微量元素（如鉻，釩）在糧食種植。時尚飲食的高蛋白，低或高脂肪，低或無碳水化合物並不是答案。雖然這種類型的飲食可能有助於採取起飛重量首先，它不是一個長期的答案。碳水化合物本身不是原因，因為人類是食用碳水化合物很久，這些出現的問題。這是真的，但是，人們過量食用碳水化合物，而且最好是溫和的習慣。

有幾種方法來支持和改善胰島素調節劑使用自然，但真正的關鍵是要改變選擇食品的飲食習慣。一般來說，美國的飲食是由一個大量的碳水化合物，尤其是精製碳水化合物。人限制他們攝入的新鮮蔬菜和水果，和質量的來源和豆類蛋白質，他們不參加足夠的基本脂肪酸。截至1985年，典型的美國飲食百分之四十六碳水化合物，脂肪百分之四十三（質量差），只有百分之十一的蛋白質。隨著美國人平均大約 150磅的食用糖的一年，有一個不斷增長的需求更多的胰島素被釋放。一般人喝了兩個"大口"喝一天收到有關 54茶匙的糖。使用減肥飲料也不行，因為它們含有鈉。這更是一個問題，為糖尿病患者高血壓（高血壓）。雖然目前的研究表明，膳食脂肪和膽固醇是明確的問題，這種情況只能惡化了連續的，增加的量的碳水化合物以及脂肪。膳食脂肪被存儲，因為過剩的胰島素釋放，而吃高碳水化合物量。

許多專家多年來都讚揚了低脂肪，高碳水化合物的飲食。這個問題與此飲食習慣是，它不會導致體重減輕。事實上，飲食過多的碳水化合物一直與增加低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯。（62）的另一件事要注意的是，許多準備的食物可能被標記為低脂肪，但富含精製糖，增加胰島素釋放，因此，脂肪儲存。